Физические закономерности рентгеновского излучения и его влияние на развитие центрального органа иммунной системы (тимуса)
Автор: В. Фоменко, 2 гимназия, 10 класс
Научные руководители: проф.
Г.М. Недялкова,
проф. О.С. Кульбах, преподаватели
гимназии:
Г.И. Кузнецова, Зайко Т. Ю
Санкт-Петербург
Работа посвящена физическим основам теории рентгеновского излучения и его влиянию на развитие органов иммунной системы.
Актуальность исследования обусловлена тем, что проблема радиационных воздействий на организм человека была и остается одной из наиболее острых в биологии и медицине. Облучение в низких дозах практически невозможно исключить на всех контролируемых территориях после аварии на Чернобыльской АЭС, на предприятиях атомной промышленности, при медицинских исследованиях с диагностической и лечебной целью. Научные исследования последних десятилетий показали решающее влияние радиационного фактора на становление органов и систем развивающегося организма. По состоянию иммунной системы плода во многом можно судить о жизнеспособности и уровне здоровья будущего потомства.
Поэтому цель настоящего исследования – рассмотреть физические основы рентгеновского излучения и исследовать его влияние на формирование органов иммунной системы в период пренатального онтогенеза.
Рентгеновское излучение –
это часть высокочастотного электромагнитного излучения, длины волн которого
лежат в диапазоне от10-10 до10-12 метра
Прежде, чем описывать
свойства рентгеновского излучения, остановимся на основных параметрах электромагнитного
излучения. Электромагнитная волна – это процесс распространения в пространстве
и во времени переменного электромагнитного поля. Электромагнитная волна
является частным случаем системы уравнений Максвелла-Лоренца для случая чистого
электромагнитного поля. Уравнение плоской монохроматической электромагнитной
волны (рис.1), распространяющейся вдоль оси Х, записывается в виде:
Здесь:
- вектор напряженности
электрического поля
- вектор индукции магнитного поля
и - соответственно их
амплитудные значения
- фаза волны
- угловая частота
- линейная частота
-
период колебания
Электромагнитная волна также
характеризуется длинной волны:
λ=cT, где λ – длина волны, с – скорость распространения
электромагнитной волны в вакууме, а Т
– период колебания.
и волновым числом k.
Для того, чтобы понять физическую природу рентгеновского излучения и объяснить его спектр необходимо рассмотреть некоторые аспекты строения атома.
Согласно планетарной модели
атома Резерфорда (рис.2), в центре атома находится положительно заряженное
ядро, в котором сосредоточена почти вся масса атома. Одна из основных
характеристик атомного ядра – его электрический заряд. Электрический заряд ядра
атома
равен произведению
элементарного электрического заряда электрона на порядковый номер химического
элемента в таблице Д. И. Менделеева, т.е. заряд ядра равен +Zе0.
Размеры ядра намного меньше размеров атома.
Вокруг ядра под действием кулоновских сил движутся легкие электроны.
Применим к движению электронов в атоме второй закон Ньютона:
Или в проекции на направление радиуса:
Где k – коэффициент
пропорциональности, зависящий от выбора системы единиц.
Следовательно, электрон в поле ядра движется с ускорением. Согласно
классической электродинамике, ускоренно движущийся электрон должен непрерывно
излучать энергию. Причем, интенсивность излучения пропорциональна квадрату
ускорения.
Где W - полная энергия электронов в атоме.
Следовательно, согласно
такой модели, электрон, непрерывно излучая электромагнитные волны, теряет при
этом энергию и, в конечном счете, должен был бы упасть на ядро (рис.3). Но
этого не происходит, так как атом очень устойчивое образование. Как мы видим,
классическая электродинамика не может объяснить устойчивости атома при
применении планетарной модели Резерфорда.
Планетарная модель атома
Резерфорда получила обоснование с помощью квантовых постулатов Бора, введенных
для объяснения устойчивости атома и спектральных закономерностей его излучения.
Первый постулат Бора:
электрон в атоме может находиться только в определенных устойчивых состояниях,
называемых стационарными. В этих состояниях атом не излучает и не поглощает
электромагнитных волн.
Момент импульса электрона,
движущегося по стационарной орбите, имеет квантованные значения,
удовлетворяющие условию:
mevr=nh (n=1, 2, 3…)
, где n - главное квантовое число,
me - масса электрона,
r - радиус орбиты,
-постоянная
Планка (h=1.0546*10-34Дж*с)
Второй постулат Бора: при переходе атома из одного стационарного
состояния в другое испускается или поглощается квант энергии. Излучение фотона
происходит при переходе атома из состояния с большей энергией - Еn, в
состояние с меньшей энергией – Еm. При этом излучаемый квант
энергии определяется из соотношения:
Где m и n – номера состояний.
При обратном переходе
происходит поглощение кванта энергии.
Между энергетическими уровнями могут осуществляться следующие переходы:
1. Спонтанные (самопроизвольные) переходы с более высоких на более низкие уровни. В результате наблюдается спонтанное испускание атомами фотонов – излучение.
2. Вынужденные переходы, происходящие под действием излучения с более низких на более высокие уровни. В результате наблюдается поглощение излучения веществом.
3. Испускательные переходы, вызываемые действием на вещество электромагнитной волны. Такой переход сопровождается вынужденным (индуцированным) излучением вещества.
В 1895 году Вильгельм Рентген обнаружил излучение с длиной волны, меньшей, чем у ультрафиолетового излучения. Он его назвал Х – лучами. Эти лучи возникали при бомбардировке анода потоком электронов, испускаемым катодом. Энергия электронов должна быть очень большой – порядка нескольких десятков тысяч электрон вольт. Косой срез анода обеспечил выход рентгеновского излучения через стекло трубки.
Рентгеновская трубка (рис.5) – электровакуумный прибор для получения рентгеновских лучей. Простейшая рентгеновская трубка состоит из стеклянного баллона с впаянными электродами – катодом и анодом. Электроны, испускаемые катодом К, ускоряются сильным электрическим полем и бомбардируют анод А. При ударе электронов об анод их кинетическая энергия частично преобразуется в энергию рентгеновского излучения.
Существуют два типа рентгеновского излучения: излучение с линейчатым спектром,
называется характеристическим, излучение со сплошным спектром называется белым
или тормозным. Белое рентгеновское излучения вызывается торможением быстрых
электронов при их движении в веществе. Торможение быстрых электронов при их
движении в веществе приводит к неравномерному движению, т.е. движению с
ускорением, что в свою очередь вызовет непрерывное излучение с непрерывным,
т.е. сплошным спектром частот. Этот спектр будет иметь границу, определенную условием:
, где e0U - работа электрического поля
Характеристическое
же излучение связано с электронными переходами во внутренних оболочках средних
и тяжелых атомах. (Это излучение дает линейчатый спектр, так как каждому
переходу (с n m) соответствует своя частота перехода , что и создает спектральные линии (рис. 2,4). Для
этих оболочек разности энергий значительно больше, чем разности энергий
для внешних оболочек. Поэтому частоты характеристических рентгеновских спектров
на несколько порядков выше частот оптических спектров.
Частота
линий рентгеновского спектра связана с атомным номером Z испускающего их элемента формулой,
выражающей закон Мозли:
,где С и
константы, имеющие свое значение для каждой из линий.
Основа физического воздействия ядерных излучений на
живые организмы – ионизация атомов и молекул в клетках. Она вызывает цепочки
биохимических превращений, которые нарушают функцию клетки, и могут привести к ее гибели. Самая сложная
функция клетки – ее деление. Поэтому, в первую очередь, от ионизирующего
излучения страдают те органы и ткани организма, в которых наиболее высока
скорость деления клеток. К таким органам, в частности, относятся органы
иммунной системы.
Иммунная система объединяет
органы и ткани, которые обеспечивают защиту организма от генетически чужеродных
клеток или веществ, поступающих извне или образующихся в организме.
Центральными органами иммунной системы являются красный костный мозг и тимус. К
периферическим органам относят совокупность лимфатических узлов, миндалин и селезенку.
Основная функция иммунной системы – защита целостности и биологической
индивидуальности организма.
Начало изучения радиационных
поражений иммунных органов относится к 1903 – 1905 годам (Heineke H.).
Было установлено, что лучевое поражение и восстановление лимфатических узлов и
тимуса, является фазным процессом. В
1969 году К.А. Лебедев, обобщая полувековой опыт исследования в области
лучевого поражения иммунных органов, приводит следующие фазы:
1.
Деструкция
лимфоидной ткани. Развивается через 6-10 часов после облучения. Количество
погибших лимфоидных клеток зависит от дозы облучения. При дозе 5-8 Гр (единица
измерения внешнего облучения в системе СИ) гибнет свыше 90% лимфоцитов.
2.
Период
опустошения. Длится от 1-5 суток. В это время иммунные органы представляют
собой оголенную строму.
3.
Период
«диффузной регенерации». Начинается на 3-7 сутки после облучения. Резко
усиливается митотическая активность. Органы заполнены большим числом плотно
лежащих лимфоцитов.
4.
Полная
регенерация. Развивается через 30-60 суток после облучения.
Лимфоциты чрезвычайно чувствительные клетки. Для их гибели достаточно дозы порядка 50-60 сГр.
Описанные изменения происходят в организме
взрослых особей. Однако развивающийся организм характеризуется еще более
интенсивными процессами клеточного деления. Еще более малые дозы облучения
могут оказывать повреждающее действие. Известно, что рентгеновское облучение в
дозе свыше 100 сГр способно вызывать классическую триаду повреждений эмбрионов:
задержку роста, эмбриональную смерть, врожденные пороки развития органов и
систем. Поэтому в нашей работе использованы дозы меньше 100 сГр. Таким образом,
в работе использованы не тератогенные (не вызывающие пороков развития) и не
летальные дозы облучения, которые способны вызвать модификацию морфогенеза
органов (становление структуры) в период пренатального (внутриутробного)
онтогенеза (индивидуального развития организма от момента оплодотворения до
смерти).
Экспериментальное исследование проведено в научной лаборатории Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии. 45 мышей самок подвергали фракционированному рентгеновскому облучению с 6-17 сутки беременности в суммарных дозах 5, 25 и 75 сГр. От каждой самки на 18 сутки беременности извлекали трех плодов, у которых изучали морфологические изменения в тимусе, как центральном и наиболее сформированном к указанному сроку органе иммунной системы. В процессе исследования использовали две группы контрольных животных:
1.
Интактные
мыши – физиологический контроль.
2.
Ложнооблученные
мыши – имитационный контроль. Это животные, которых подвергали всем
манипуляциям, сопутствующим облучению, за исключением собственно лучевого
воздействия, т. е. на них
воздействовали краткосрочная иммобилизация (помещение в специальные
клетки-пеналы, в которых они могли переворачиваться, но не могли
передвигаться), контакт с исследователем, шум рентгеновского аппарата,
изменение температуры и газового состава среды.
Из тимуса плодов изготовлены гистологические препараты для изучения его строения и клеточного состава. На каждом препарате произведены следующие измерения:
1. Толщина капсулы органа. Для этого использована окулярная линейка.
2. Относительная площадь структурных зон органа. Для этого использована морфометрическая сетка Г. Автандилова.
3. Клеточная плотность, т.е. количества лимфоидных клеток на единице площади среза.
4. Клеточный состав, т.е. абсолютное и относительное количество представителей лимфоидной популяции (лимфобластов, средних и малых лимфоцитов) и эпителиоретикулоцитов.
5. Интенсивность пролиферативных и деструктивных процессов.
В работе использован микроскоп МБИ15.
Установлено, что тимус интактных плодов 18 суток развития является сформированным органом, который состоит из двух долей приблизительно одинаковой величины. Его окружает тонкая соединительно-тканная капсула, толщиной 2.2±0.3 мкм. Внутри каждой доли четко определяются кора и мозговое вещество. При этом относительная площадь мозгового вещества составляет 24.6±0.8%, а коры – 75.4±1.2% (табл1). Значение корково-мозгового индекса – 3.1. В коре тимуса хорошо представлена субкапсулярная зона, как правило, состоящая из 5-ти рядов преимущественно бластных форм клеток, среди которых нередко можно встретить митотически делящиеся. Клеточная плотность в коре тимуса в 1.7 раз выше, чем мозговом веществе (табл.2). Анализ цитограммы корковой зоны показывает, что основной клеточной формой в лимфоидной популяции является малый лимфоцит (табл.3). Наряду с этим относительное количество средних лимфоцитов и лимфобластов также велико (табл.4). Характерна высокая митотическая активность, причем пролиферативные процессы преобладают над деструктивными. Наибольшая часть дегенерирующих лимфоцитов сосредоточена в глубоких слоях коры. Для мозгового вещества типично высокое содержание эпителиоретикулоцитов, доля которых среди всей популяции клеток приближается к 27% (табл.4). Доминирующим клеточным элементом в этой зоне является средний лимфоцит. Причем как абсолютное, так и относительное содержание средних лимфоцитов почти вдвое превышает значения соответствующих величин в отношении малых лимфоцитов. Вместе с тем количество лимфобластов, митотически делящихся и дегенерирующих клеток в мозговом веществе достоверно ниже, чем в коре.
В вилочковой железе плодов
18-х суток развития, подвергнутых пренатальному стрессированию, связанному с
ложным облучением беременных самок, наблюдаются реактивные преобразования
структуры и клеточного состава. Нежная соединительнотканная капсула, шириной
2,4+0,6 мкм, состоит из двух тонких слоев волокон. Обнаружено умеренное
увеличение площади мозгового вещества с 24,6+0,8% у интактных животных
до 29,5+0,6%. (табл.1). Корково-мозговой индекс снижается до 2,4.
Граница двух зон отчетливая. Субкапсулярная зона, состоящая из 4-5 клеток, ясно
выражена и характеризуется высокой пролиферативной активностью лимфобластов.
Клеточная плотность в коре тимуса снижается на 18%, а в мозговом веществе,
наоборот, на 11% возрастает, однако,
увеличение показателя не является достоверным (табл.2). Цитологические
реакции в коре тимуса заключаются в умеренном уменьшении абсолютного количества
малых и средних лимфоцитов и увеличении численности стромальных элементов
(табл.3). Процентное содержание малых лимфоцитов также снижается, средних – не
изменяется, а эпителиоретикулоцитов – возрастает (табл.4). При этом число
лимфобластов, митотически делящихся и дегенерирующих клеток соответствует
значению физиологического контроля и по абсолютной, и по относительной
величине. В мозговом веществе тимуса достоверно повышается абсолютное
количество всех форм лимфоидных элементов: малых лимфоцитов, средних лимфоцитов
и лимфобластов, тогда как численность эпителиоретикулоцитов падает (табл.3).
Анализ процентного содержания отдельных клеточных форм внутри данной зоны
демонстрирует увеличение относительного количества малых лимфоцитов и
лимфобластов, тогда как доля средних лимфоцитов значимо не отличается от
контрольной величины (табл.4). Количественной динамики митотически делящихся и
дегенерирующих клеток не отмечено.
Указанные факты требуют
самого пристального внимания исследователей, так как исходом стрессирования в
период пренатального онтогенеза является изменение функциональной активности
регуляторных систем и, следовательно, иной уровень защитно-приспособительных
реакций организма в ответ на экзо- и эндогенные воздействия во внеутробной
жизни.
Рентгеновское
облучение организма в пренатальном периоде онтогенеза в суммарной дозе 5 сГр не
влияет на строение соединительнотканного каркаса тимуса плодов 18 суток
развития. Установлено небольшое увеличение удельной площади мозгового вещества
в 1,3 раза по сравнению со значением показателя у интактных животных (табл.1).
Корково-мозговой индекс составляет 2,1.
Изменяется и клеточный состав обеих зон органа. В коре происходит снижение
общего количества клеток на единице площади среза и уменьшение содержания малых
лимфоцитов (по абсолютной и относительной величине) и средних лимфоцитов (
только по абсолютной величине), на фоне
прироста численности и доли стромальных элементов. Количественных изменений со
стороны лимфобластов, митотически делящихся и дегенерирующих клеток не отмечено
(табл.3 и табл.4). В мозговом веществе тимуса среднее число клеток на единицу
площади среза, наоборот, превышает значение показателя в контроле, за счет
увеличения численности всех форм лимфоидных элементов (табл.3). При этом доля
малых лимфоцитов и лимфобластов также возрастает, а средних лимфоцитов – не
изменяется (табл.4). Абсолютное и относительное содержание
эпителиоретикулоцитов снижено, а митозов и дегенерирующих клеток – соответствует
контрольной величине (табл.3 и табл.4).
Таким образом, облучение в
дозе 5 сГр не приводит к качественным изменениям в структурной организации
развивающегося тимуса. Это ещё раз подчеркивает важную роль стрессоров
нерадиационной природы в формировании ответной реакции организма при
радиационном воздействии в относительно невысоких дозах.
Лучевое воздействие в дозе
25 сГр по-прежнему не воздействует на морфогенез основных структур тимуса. К
18-ым суткам развития завершается формирование капсулы, разделение долей органа
на морфофункциональные зоны (субкапсулярную, корковую, кортико-медуллярную и
мозговое вещество). Мозговое вещество занимает значительно большую площадь
среза по сравнению с результатом предыдущей экспериментальной серии, и
достигает 36,9+0,6%, что в 1,5 раза больше контрольной величины. Соответственно
удельная площадь коры сужена до 63,1+0,9 и корково-мозговой индекс составляет
1,7 (табл.1). Субкапсулярная зона на периферии долей образует неравномерной
ширины полосу на 4-6 рядов клеток. Изменение цитоархитектоники коры заключается
в уменьшении заселенности зоны (табл.2), снижении абсолютного количества малых
и средних лимфоцитов и увеличении численности эпителиоретикулоцитов, тогда как
содержание лимфобластов по абсолютной величине соответствует значению
показателя у интактных животных (табл.3). Вместе с тем, доля бластных форм
клеток значимо превышает контрольный уровень, а средних лимфоцитов – ему
соответствует. Относительное число малых лимфоцитов снижается, а стромальных
элементов – возрастает (табл.4). Изменения активности пролиферативных и
деструктивных процессов не выявлено. В мозговом веществе тимуса общая клеточная
плотность не изменяется (табл.2). Интересно отметить, что при увеличении
суммарной дозовой нагрузки до 25 сГр абсолютное количество малых и средних
лимфоцитов, а также стромальных элементов, возвращается к контрольной величине
(табл.3). Численность лимфобластов сохраняется увеличенной и впервые
регистрируется прирост числа дегенерирующих клеток, тогда как митотическая
активность не изменяется. Процентное содержание малых лимфоцитов и
эпителиоретикулоцитов также соответствует контрольной величине, средних
лимфоцитов – несколько снижено, а лимфобластов и дегенерирующих клеток,
наоборот, увеличено (табл.4).
При
внутриутробном воздействии более высокой дозы ионизирующего излучения (75 сГр)
характер морфологических реакций в вилочковой железе плодов мышей
видоизменяется. Отмечены отёк и утолщение соединительнотканной капсулы. Её
ширина достигает 4,5+0,4 мкм при контрольном значении показателя 2,2+0,3
мкм. Коллагеновые волокна теряют четкую продольную ориентацию, резко извилисты,
рыхло расположены и нередко переходят из наружного во внутренний слои капсулы.
Относительная площадь мозгового вещества достигает 52,7+0,9%, что в 2,1
раза превышает значение контрольной величины (табл.1). Субкапсулярная зона
истончена, неравномерна и, в среднем, состоит из 2-3 рядов клеток. Общее
количество клеточных элементов на единицу площади среза снижено в обеих зонах
органа и составляет 96+6 в коре и 62+4 в мозговом веществе при
контрольных значениях показателя 143+4 и 84+3 соответственно
(табл.2). Клеточные реакции в коре органа заключаются в снижении абсолютного и
относительного количества малых и средних лимфоцитов на фоне прироста числа и
доли бластных форм клеток и стромальных элементов. Одновременно значимо увеличивается содержание митотически делящихся и
дегенерирующих клеток (табл.3 и табл.4).
Высокие дозы лучевого воздействия вызывают
выраженную делимфотизацию мозгового вещества за счет уменьшения, главным
образом, абсолютного количества средних лимфоцитов (в 3,3 раза). Значительно
более умеренно снижается численность малых лимфоцитов (в 1,8 раза). Абсолютное
количество бластных форм клеток, наоборот, выше контрольной величины (в 1,3
раза). Одновременно значимо увеличено и число стромальных элементов (табл.3).
Анализ распределения клеток, заселяющих мозговое вещество тимуса, показывает
более чем двукратное уменьшение доли средних лимфоцитов, умеренное снижение
процентного содержания малых лимфоцитов и выраженное увеличение относительного
количества эпителиоретикулоцитов и лимфобластов (табл.4). Характерной
особенностью клеточных реакций мозгового вещества тимуса плодов, получивших
внутриутробно большую суммарную дозу рентгеновского облучения, является резкое
возрастание числа дегенерирующих клеток, как свободно расположенных, так и
фагоцитированных макрофагами. Абсолютная величина показателя в 11,2 раза,
относительная величина в 15,2 раза выше контрольных значений. Макрофаги,
главным образом, сосредоточены на границе коры и мозгового вещества органа. На
фоне столь выраженных процессов клеточной деструкции наблюдается крайне низкая
митотическая активность.
Таким образом,
фракционированное воздействие рентгеновского облучения в суммарных дозах до 25
сГр и/или стресс-факторов нерадиационной природы в антенатальный период
развития организма не вызывает грубого нарушения морфогенеза тимуса у плодов,
но сопровождается реактивными преобразованиями в органе в виде уменьшения корково-мозгового индекса, делимфотизации
коры за счет снижения численности малых и средних лимфоцитов на фоне обогащения
мозгового вещества лимфоидными
элементами. Фракционированное облучение в суммарных дозе 75 сГр вызывает
прогностически неблагоприятные нарушения морфогенезе центрального органа
иммунной системы у плодов в виде резкой делимфотизации коры и мозгового вещества
и усиления деструктивных процессов, на фоне снижения митотической активности.
Таблица 1
Площадь (P + s P)
коры и мозгового вещества тимуса у плодов мышей 18-х суток после облучения или
ложного облучения в антенатальном периоде онтогенеза.
|
Группа животных |
Площадь |
|
|
коры |
мозгового вещества |
|
|
Физиологический контроль |
75,4+1,2 |
24,6+0,8 |
|
Ложное облучение |
70,5+0,5* |
29,5+0,6* |
|
Облучение
в дозе (сГр): |
||
|
5 |
68,0+0,5* |
32,0+0,7* |
|
25 |
63,1+0,9* |
36,9+0,6* |
|
75 |
47,3+1,3* |
52,7+0,9* |
Примечание: * - различия по сравнению с контролем значимы при Р<0,05.
Таблица 2
Общее количество клеток (X + s x) в тимусе плодов мышей 18-х суток развития на
площади среза 15000 мкм2 (клеточная плотность) после облучения или ложного
облучения в антенатальном периоде онтогенеза.
|
Группа животных |
Площадь |
|
|
коры |
мозгового вещества |
|
|
Физиологический контроль |
143+4 |
84+3 |
|
Ложное облучение |
117+3* |
93+4 |
|
Облучение
в дозе (сГр): |
||
|
5 |
119+3* |
99+3* |
|
25 |
115+4* |
90+3 |
|
75 |
96+6* |
62+4* |
Примечание: * - различия по сравнению с контролем значимы при Р<0,05.
Таблица
3
Количество
клеток (X + s x) на площади 15000 мкм2
в тимусе плодов мышей 18-х суток развития после облучения и/или ложного
облучения в антенатальном периоде онтогенеза
|
Зона |
Группы |
Клетки |
|||||
|
органа |
животных |
Лимфоциты |
Лимфо- бласты |
Строма-льные |
Делящие- ся |
Дегенери- рующие |
|
|
|
|
малые |
средние |
|
|
|
|
|
|
ФК |
64,4+0,8 |
43,7+1,2 |
17,6+0,5 |
14,5+0,7 |
3,71+0,23 |
1,89+0,29 |
|
|
ЛО |
45,6+0,6* |
32,1+0,6* |
16,7+0,9 |
18,2+0,5* |
3,2+0,4 |
1,23+0,27 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
О5 |
43,4+0,4* |
35,3+0,8* |
15,9+0,7 |
19,0+0,4* |
3,54+0,11 |
1,76+0,11 |
|
Кора |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
О25 |
42,3+0,8 |
30,9+0,9* |
19,7+1,2 |
17,9+0,6* |
3,38+0,14 |
0,96+0,28 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
О75 |
23,7+1,0* |
18,7+1,2* |
21,2+0,8* |
21,4+0,9* |
6,7+0,4* |
4,2+0,3* |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ФК |
17,5+0,9 |
34,4+0,9 |
7,4+0,3 |
22,7+0,9 |
1,84+0,28 |
0,42+0,09 |
|
|
ЛО |
26,4+0,8* |
39,1+0,6* |
10,3+0,5* |
15,3+1,0* |
1,63+0,29 |
0,56+0,23 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
О5 |
29,7+0,7* |
38,9+0,5* |
11,6+0,4* |
16,2+0,7* |
1,50+0,13 |
0,93+0,27 |
|
Мозговое |
|
|
|
|
|
|
|
|
вещество |
О25 |
19,1+1,0* |
32,7+0,7 |
10,9+0,5* |
23,6+0,8 |
1,30+0,27 |
2,4+0,3* |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
О75 |
9,7+0,4* |
10,3+0,7* |
9,8+0,3* |
26,8+0,4* |
0,92+0,26 |
4,7+0,3* |
Примечание: ФК - физиологический контроль; ЛО - ложное
облучение; О5, О25,, О75 - облучение в дозах
5, 25 и 75 сГр соответственно.
*-различия по сравнению с контролем значимы при Р<0.05
Таблица
4
Количество
клеток (P + s P) на площади 15000 мкм2
в тимусе плодов мышей 18-х суток развития после облучения и/или ложного
облучения в антенатальном периоде онтогенеза
|
Зона |
Группы |
Клетки |
|||||
|
органа |
животных |
Лимфоциты |
Лимфо- бласты |
Строма-льные |
Делящие- ся |
Дегенери- рующие |
|
|
|
|
малые |
средние |
|
|
|
|
|
|
ФК |
43.2+0,8 |
30.6+1,2 |
12.3+0,5 |
10.2+0,7 |
2.60+0,23 |
1.28+0,29 |
|
|
ЛО |
39.0+0,6* |
27.4+0,6 |
14.3+0,9 |
15.6+0,5* |
2.73+0,25 |
1,05+0,27 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
О5 |
36.5+0,4* |
29.7+0,8 |
13.4+0,7 |
16.0+0,4* |
2.98+0,11 |
1,48+0,11 |
|
Кора |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
О25 |
35.7+0,8* |
26.8+0,9 |
17.1+1,2* |
15.6+0,6* |
2.94+0,14 |
0,83+0,28 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
О75 |
24.7+1,0* |
19.5+1,2* |
22.1+0,8* |
22.3+0,9* |
7.0+0,3* |
4,4+0,3* |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ФК |
20.8+0,9 |
40.8+0,9 |
8.9+0,3 |
26.9+0,9 |
2.18+0,29 |
0,50+0,16 |
|
|
ЛО |
28.3+0,8* |
41.9+0,6 |
11.0+0,5* |
16.4+1,0* |
1,75+0,25 |
0,60+0,14 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
О5 |
30.1+0,7* |
39.4+0,5 |
11,7+0,4* |
16,4+0,7* |
1,52+0,28 |
0,94+0,23 |
|
Мозговое |
|
|
|
|
|
|
|
|
вещество |
О25 |
21.2+1,0 |
36.3+0,7* |
12.1+0,5* |
26.2+0,8 |
1,44+0,27 |
2,7+0,3* |
|
|
O75 |
15.6+0.4* |
16.6+0.7* |
15.8+0.3* |
43.1+0.4* |
1.48+0.29 |
7.6+0.3* |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Примечание: ФК - физиологический контроль; ЛО - ложное
облучение; О5, О25,, О75 - облучение в дозах
5, 25 и 75 сГр соответственно.
*-различия по сравнению с контролем значимы при Р<0.05
Список
литературы:
1.
Белоусова
О.И. Горизонтов П.Д., Федотова М. И. Радиация и система крови. – М.: Атомиздат,
1979. – 128 с.
2.
Виленчик
М.М. Радиобиологические эффекты и окружающая среда. – М.: Энергоатомиздат,
1991. – 159 с.
3.
Генетические
последствия радиации // Источники и действие ионизирующей радиации: НК ДАР ООН.
Доклад за 1977 г. Генер. Асс. ООН.- Нью-Йорк, 1978. -№3. – С. 1-232.
4.
Гернек
Ф. Пионеры атомного века// М.,1974
5.
Гинзбург
В.Л., Сыроватский С.И. Некоторые вопросы гамма-астрономии и рентгеновской
астрономии. – УФН, 1964, т.84, в.2.
6.
Гинзбург
В.Л. Гамма астрономия и космические лучи. – УФН, 1972, т.109
7.
Григорьев
А.Ю. Индивидуальная радиочувствительность. – М., Энергоатомиздат, 1991. – 80 с.
8.
Жарикова
Н.А. Периферические органы системы иммунитета. – Минск: Беларусь, 1979. – 207
с.
9.
Зуфаров
К.А., Тухтаев К.Р. Органы иммунной системы /структурные и функциональные
аспекты/ – Ташкент: ФАН, 1987. – 182 с.
10.
Коггл
Дж. Биологические эффекты радиации: Пер. с англ. – М.: Энергоатомиздат, 1986. –
184 с.
11.
Кузин
А.М. Природный радиоактивный фон и его значение для биосферы Земли. – М.:
Наука, 1991. – 116 с.
12.
Лонгейр
М., Сюняев Р.А. Электромагнитное излучение во Вселенной. – УФН, 1971, т. 105,
в.
13.
Поливода
Б.И., Конев В.В., Попов Г.А. Биофизические аспекты радиационного поражения
мембран. – М.: Энергоатомиздат, 1990. – 155 с.
14.
Спроул
Р. Современная физика. Перев. С англ. Под ред. В.И. Когана. – М.: Наука, 1974.
– 591 с.
15.
Строение
органов и систем под влиянием ионизирующей радиации/ Под ред. П.И. Лобко. –
Минск.: Минск. Мед. Ин-т 1992. – 99 с.
16.
Токин
И.Б. проблемы радиационной цитологии. – Л.: Медицина, 1974. – 319 с.